类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)是一种常见的全身性自身免疫性疾病，RA病因众多，遗传和环境因素共同作用导致其发生。一旦免疫平衡被打破，T细胞经由抗原递呈细胞激活，增殖后引起一系列的免疫系统的级联反应：B细胞被激活，炎症因子如TNF, 白细胞介素（IL）释放。RA致残性强，此疾病长期存在和反复发作可导致不可逆的关节破坏、畸形和功能丧失，人群发病率约1%。
由于针对性强，生物制剂治疗RA与传统药物相比，具有高度特异性和更好的耐受性。目前，已被美国食品药品监督局(FDA) 批准用于治疗RA的生物制剂中，TNFα拮抗剂占据主导地位，其它生物制剂主要应用于对TNFα拮抗剂反应不佳的RA患者。TNFα主要由RA炎症滑膜组织的活化巨噬细胞分泌，能诱导分泌IL-6、IL-8等促炎细胞因子，还能诱导释放趋化因子，这些趋化因子从血液中招募白细胞到达炎症组织。由于RA关节局部组织内的炎性细胞因子中，TNFα起了促使病变发展的主要作用，几乎参与了炎症反应的所有环节， 是产生RA滑膜炎的关键细胞因子， 因此，针对TNFα的抑制剂不仅能够控制关节炎的症状， 而且能防止关节结构的破坏。
阿达木单抗(adalimumab，商品名Humira) 为英国Cambridge Antibody Technology(CAT)与美国雅培公司联合研制的全人源TNFα单克隆抗体。它可高亲和力地结合TNFα，且解离缓慢，能够有效破坏TNFα与细胞表面受体结合，同时还能够杀伤膜表达TNFα的细胞。半衰期为16 天，皮下给药，每两周一次。2003年1月首次在美国上市，随后相继在德国、英国和爱尔兰获准上市，其专利将于2017年到期。
KN002是本公司开发的阿达木单抗的生物类似物产品。质量研究及结构表征数据显示，KN002在各项理化指标上与原研药可比，而药效评价则表明其生物学活性与原研药阿达木单抗类似，并且在临床前药代动力学及安全性评价中都显示出于原研药高度可比性。KN002已于2013年7月申报国家2类新药临床批件。